Ibuprofeno y paracetamol podrían favorecer que las bacterias se vuelvan resistentes a los antibióticos

Ibuprofeno y paracetamol podrían favorecer que las bacterias se vuelvan resistentes a los antibióticos

Fármacos como ibuprofeno, paracetamol y naproxeno, incluso sin antibióticos, pueden inducir cambios genéticos en bacterias que favorecen la resistencia.

Katherine Ardila, Abril 25, 2026

Una investigación de la Universidad de Australia Meridional ha descubierto que medicamentos de uso común como el ibuprofeno y el paracetamol están contribuyendo al desarrollo de resistencia antibiótica, considerado actualmente como una de las mayores amenazas para la salud global. El estudio, publicado en la revista 'npj Antimicrobials and Resistance', demuestra por primera vez cómo estos fármacos fomentan individualmente la resistencia bacteriana, pero además la amplifican peligrosamente cuando se administran conjuntamente. La investigación se centró en analizar la interacción entre medicamentos no antibióticos y el antibiótico de amplio espectro ciprofloxacino frente a la bacteria Escherichia coli, responsable de infecciones intestinales y del tracto urinario. Cuando las bacterias se expusieron a la ciprofloxacina junto con ibuprofeno y paracetamol, desarrollaron más mutaciones genéticas que con el antibiótico solo, lo que les ayudó a crecer más rápido y a volverse altamente resistentes. Este fenómeno no se limitó a un único antibiótico, ya que las bacterias no solo eran resistentes al antibiótico ciprofloxacina, sino que también se observó un aumento de la resistencia a otros muchos antibióticos de diferentes clases. [...] La investigación alerta especialmente sobre el impacto en adultos mayores que reciben múltiples medicamentos.

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Identifican un gen que determina si las células de cáncer de mama forman o no metástasis

Identifican un gen que determina si las células de cáncer de mama forman o no metástasis

NCYT, 30.04.2026

Según explica Raúl Jiménez Castaño, primer autor del estudio, el gen Prrx1 actúa como un auténtico regulador maestro del comportamiento tumoral: “Recientemente descubrimos que Prrx1 era crucial para la diseminación del cáncer y, gracias a este trabajo, ahora sabemos que no solo activa los programas que permiten a las células desprenderse del tumor primario, sino que también controla su capacidad de dividirse y formar metástasis o, por el contrario, entrar en un estado de letargo que puede durar años”. “Lo más llamativo es que la cantidad de Prrx1 determina el efecto sobre las células cancerosas”, añade Nieto. Este hallazgo ayuda a explicar una paradoja observada en muchos tumores: las células muy invasivas no siempre generan metástasis, y las más proliferativas tampoco suelen diseminarse. “Sin Prrx1, las células no se diseminan; con niveles muy altos, se diseminan masivamente, pero pierden la capacidad de anidar y crecer en otros órganos. Solo cuando presentan niveles intermedios alcanzan un equilibrio óptimo entre movilidad y crecimiento” explica la experta. En esas condiciones, las células combinan invasión y división celular, lo que las convierte en las más peligrosas desde el punto de vista clínico. Para llegar a estas conclusiones, el equipo combinó modelos genéticos en ratón, análisis de célula única, estudios de cromatina y técnicas de transcriptómica espacial que permiten observar la organización y el comportamiento de las células directamente en el tejido tumoral.

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